R E S U M E N D E C O M U N I C A C I Ó N

INTRODUCCIÓN: p38 está implicada en diferentes procesos celulares: estrés celular, proliferación y apoptosis. Algunos sustratos de p38 son otras quinasas y factores de transcripción como Elk-1 o ATF-2. p38 necesita localizarse en el núcleo para fosforilar y activar estos factores de transcripción. Algunos autores relacionan progresión tumoral y aumento de niveles séricos de PSA con aumento de proliferación celular provocado. Nuestro objetivo fue relacionar la expresión (inmunocitoquímica y Western blot) de p38 y p-p38, con niveles de antígeno prostático específico (PSA) en suero, tanto en pacientes normales (sin patología prostática) como en condiciones patológicas (hiperplasia y cancer), así como su posible papel en la progresión tumoral. Se discutirá el posible uso de estas Citoquinas como posible factor terapéutico.

MATERIAL Y MÉTODOS: Usamos 5 pacientes normales, 25 pacientes diagnosticados de hiperplasia benigna de próstata (HBP) y 17 pacientes de cáncer (CP). Se han realizados análisis de Western blot e inmunocitoquímica. Los niveles séricos de PSA se midieron mediante un “PSA DPC immulite assays” (Diagnostics Products Corporation, Los Angeles, CA).

RESULTADOS: En PN, mientras que p38 se expresa en el 100% de los pacientes, p-p38 sólo se detecto en el 20% de pacientes. En BPH, p38 y p-p38, se expresa en el 25% y 58.3% (respectivamente) de pacientes y en los tres grupos de pacientes dependiendo de los niveles séricos de PSA: 0-4 ng/ml, 4-20 ng/ml y >20 ng/ml. En cáncer, p38 y p-p38 se expresan en el 5.2% y 78.96% respectivamente de pacientes, pero p38 sólo en pacientes con niveles séricos de PSA >20 ng/ml. El porcentaje de pacientes con P-p38 aumenta con los niveles de PSA.

CONCLUSIÓN: La activación o fosforilación de p38 (p-p38) en próstata se correlaciona con la malignidad y aumento de los niveles séricos de PSA. Experimentos realizados in vitro asocian p38 con resistencia a muerte por apoptosis, por ello la inhibición de p38 podría ser una nueva diana para el tratamiento del cáncer de próstata.

AGRADECIMIENTOS: Este trabajo ha sido subvencionado mediante un proyecto del Ministerio de Educación y Ciencia de España (SAF2007-61928) y el “Programa de Cooperación Interuniversitaria e Investigación Científica (PCI-Mediterráneo, A/017261/08) 2008”.