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Rivero Guerra, A.; Miñana López, B.; Reina Alcaina, L.; Carrillo George, C.; Barceló Bayonas, I.; Pardo Martínez, A.; Pietricica, B.N.; Izquierdo Morejón, E.; Rosino Sánchez, A.; Romero Hoyuela, A.; Fernández Aparicio, T.; Hita Villaplana, G.
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Introducción y objetivos
La prednisona a bajas dosis se asocia al tratamiento con Acetato de Abiraterona para disminuir su efecto mineralcorticoide. El uso de glucocorticoides puede producir hiperglucemia, por lo que deben realizarse controles frecuentes de glucemias en pacientes diabéticos.
Nuestro objetivo es evaluar el control glucémico en pacientes diabéticos antes y después de iniciar tratamiento con Acetato de Abiraterona.
Material y método
Estudio retrospectivo sobre los datos de 68 pacientes tratados con acetato de abiraterona + prednisona (2012-2015). Catorce pacientes fueron diabéticos, de los cuales 10 fueron válidos para este estudio. Se revisan los resultados de glucemia en ayunas antes y después de iniciar tratamiento, utilizando como control un grupo de trece pacientes no diabéticos elegidos al azar. Se establece normalidad de los datos con el test Shapiro-Wilk, por lo que se comparan diferencias de medias con pruebas t para muestras pareadas e independientes.
Resultados
En el grupo de pacientes diabéticos, la media de glucemia en ayunas antes de iniciar tratamiento (155.99 ± 20.49mg/dL) fue significativamente mayor que la media de glucemia en ayunas después de tratamiento (115.92 ± 12.29mg/dL) (P<0.0001). La diferencia de medias estimada fue 40.06mg/dL, 95%CI (27.52, 52.6). En el grupo de no diabéticos, las medias de glucemia en ayunas antes y después de tratamiento fueron 108.73 ± 24.37mg/dL y 102.17 ±17.95mg/dL, respectivamente (P=0.117). La diferencia de medias estimada en este grupo fue 6.56mg/dL, IC95% (-1.9, 15.02). Encontramos diferencias significativas (P=0.0001) entre ambos grupos antes del tratamiento, con una diferencia de medias de 47.25mg/dL, 95%CI (27.32, 67.19) en la prueba t para muestras independientes. Sin embargo, tras tratamiento la diferencia de medias fue 13.75mg/dL, 95%CI, (-0.04, 27.55), no alcanzando la significación estadística.
Conclusión
En nuestra experiencia, acetato de abiraterona + prednisona no empeora el control glucémico ni en pacientes diabéticos ni en pacientes no diabéticos.
Aunque el número de pacientes diabéticos en nuestra serie es limitado, no ha habido excepciones. Parece que, paradójicamente, acetato de abiraterona + prednisona podría mejorar el control de glucemia. Esta situación podría explicarse por la predominancia del efecto hipoglucemiante resultante del bloqueo en la síntesis de glucocorticoides.
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